Vairogdziedzera goiter

Folikulu un epitēlija šūnas - šie ir pamata strukturālās un funkcionālās vienības vairogdziedzera. Galvenais komponents ir proteīns koloīds - tireoglobulīna. Nosaukums Savienojums attiecas uz glikoproteīniem. Biosintēzes vairogdziedzera hormoni un to atdalīšana asinsritē tiek kontrolēta ar tirotropīns hipofīzes (TSH), kura sintēze stimulē un inhibē somatostatīna tireoliberinom hipofīzes. Kad koncentrācija joda asinīs vairogdziedzera hormons hipofīzes funkcija tiek samazināts un trūkums - pastiprina. Paaugstināta koncentrācija TSH izraisa ne tikai amplifikācijas procesus jodu saturošu hormons biosintēze, bet arī difūzu vai mezglveida hiperplāzija no audiem vairogdziedzera.

Diagnosis vairogdziedzera slimībām, tiek veikta, izmantojot klīniski, patoloģiski un bioķīmisko un morfoloģiskās metodes. Turpmāk ir noteikti, pamatojoties uz datiem, kas iegūti slimībām: endēmisks Goiter, hipotireoze, Greivsa slimība, epizodiski Goiter, prostatas audzēju.

Greivsa slimība ir raksturīga ar to hipersekrēcija vairogdziedzera hormonus un difūzu hipertrofija vairogdziedzera. Šī patoloģija tiek uzskatīts par ģenētiski pastarpināta autoimūna slimība, kas ir iedzimta. Provocēt attīstību Goiter infekcijas slimību (gripas, paragripas, inflyuensa), faringīts, tonsilīts, encefalīta, stress, ilgstoši lietojot joda preparātu. Raksturīga slimība ir izkliedētas (dažreiz neregulāras) palielināt vairogdziedzera kaheksijas.

Hashimoto attiecas uz autoimūnu slimību, ko raksturo bojājumiem vairogdziedzera, hormonu sintēzes traucējumi. Šī forma tireroidita kas raksturīgs ar samazinātu sintēzes hormonu (triiodothyronine, tiroksīnu) un vairogdziedzera hipertrofija. Tas patoloģija, visticamāk, tiks reģistrēta sievietēm nekā vīriešiem.

Endēmiska goiter vairogdziedzera - hroniska slimība, kas raksturīga ar veidot vairāk endokrīno dziedzeru, pārkāpšana savas funkcijas, vielmaiņu, traucējumi, nervu un sirds-asinsvadu sistēmu. Trūkums joda sinerģistu (cinks, kobalts, varš, mangāna) un liekais antagonistiem (kalcija, stroncija, svina, broma atoms, magnija, dzelzs, fluors) veicina slimības attīstību.

Bez joda deficīts kākslis attīstību izraisa ēšanas lielu daudzumu produktu ar antithyroid aģentu (goitrogens). Šajā gadījumā, tā attīstās toksiski goiter vairogdziedzera. Ilgstošas joda deficīts sintēze no T3 un T4 tiek samazināts. Sakarā ar šiem bioķīmisko izmaiņas organismā kompensācijas mehānismi ietver, jo īpaši, pastiprināta sekrēcija TSH attīstīt prostatas hiperplāzijas (parenhīmas goiter vairogdziedzera). Turklāt uzlabota adsorbcija joda ar vairogdziedzera (4-8 reizes) palielina T3 hormona sintēzi, bioloģisko aktivitāti, kas ir 5-10 reizes lielāks nekā tiroksīnu. Turpmākajās kompensācijas mehānismi nav pilnībā likvidēt kaitīgo ietekmi ilgtermiņa joda deficītu. Endokrīno dziedzeru noliesējis dziedzeru audu cistas veidojas, adenoma, vienlaikus attīstot saistaudi , kas attīstās Thymus hipertrofija vairogdziedzera. Kad diagnoze "vairogdziedzera goiter" traucēti lipīdu, ogļhidrātu, olbaltumvielu un vitamīnu un minerālvielu metabolismu.